Symtom på atrofisk gastrit

Provtagningsregler för P-HCY: testet ska utföras efter 15 minuters vila, och om det tas som serum eller i EDTA-plasma kommer det att centrifugeras så snart som möjligt, helst inom 1 timme. Annars läcker Hcy från röda blodkroppar, vilket ger högre värden. När det tas i heparinrör är det stabilt minst 4 timmar före centrifugering. Efter centrifugering är provet stabilt och kan transporteras vid rumstemperatur under transport.

Den övre referensgränsen för P-HCY varierar mellan olika laboratorier. Barn och gravida kvinnor har de lägsta värdena. Observera att den övre referensgränsen inte kan användas som en lösningsgräns för vitaminbrist-en rimlig nivå liknar S-MMA med ungefär dubbelt den övre gränsen för referensen. I svår p-Hcy steg med ärftlig homocysteinuri, homocysteinuri på grund av defekta cysta-ct-syntet, inklusive venös och arteriell trombos.

Vissa patienter blir sjuka först efter ålder. Därför bör unga patienter med kärlsjukdomar undersökas med hjälp av P-HCY, vilket är signifikant ökat i denna enzymdefekt. Tillståndet kan behandlas framgångsrikt med höga doser vitamin B6, eventuellt i kombination med vitamin B12 och folsyra. Det finns statistiska och experimentella data som stöder en koppling mellan måttligt förhöjd P-HCY och hjärt-kärlsjukdomar, men det kan också vara att kärlsjukdomar, från njurarnas inflytande, leder till hög P-HCY.

Således kan hög P-HCY vara en signal om annan patologi än vitaminbrist. I de flesta av dessa fall kan P-HCY minskas genom oral behandling med folsyra och vitamin B12, men detta är inte bevis på vitaminbrist. Randomiserade studier publicerade på patienter med hjärt-kärlsjukdomar har hittills misslyckats med att visa någon fördelaktig effekt på kärlsjukdomar samtidigt som sekundär homocysteinprofylax minskas.

För närvarande är endast måttligt förhöjd homocystein utan andra tecken på vitaminbrist inte ett tecken på C-vitamin med farmakologiska doser av B12, folsyra eller B6, utom hos personer med kognitiv försämring, se ovan och Ref Douaud et al.

Många fall av AG går odiagnostiserat eftersom det vanligtvis inte finns några symtom.

När det gäller grav B12 är det brist på t. S-MMA påverkar njurfunktionen även i s-kreatinin inom referensområdet. Behandling för B12 är Lanternbrist utan makrocytisk anemi och anemi stavar, se detta avsnitt. Infektionen förstör gradvis celler i magslemhinnan om de inte behandlas. I vissa fall uppstår AG när immunsystemet av misstag attackerar friska celler i magslemhinnan.

Detta är känt för Soma-immun atrofisk gastrit. Vad orsakar atrofisk gastrit? Ag kallas ofta.

Riktlinjen för handläggning och uppföljning av kronisk atrofisk gastrit, intestinal metaplasi och dysplasi i ventrikeln från har uppdaterats.

Bakteriell infektion uppträder vanligtvis i barndomen och förvärras med tiden om den inte behandlas. Direkt kontakt med en avföring, spion eller saliv från en smittad person kan sprida AG från person till person. Hypertoni infektion kan också vara resultatet av att äta mat eller dricksvatten förorenat med bakterier. Autoimmun AG utvecklas när din kropp producerar antikroppar som slumpmässigt attackerar friska magceller.

Antikroppar är proteiner som hjälper din kropp att känna igen och bekämpa infektioner. De attackerar vanligtvis skadliga ämnen som bakterier och virus. Men antikroppar hos personer med autoimmun AG riktas av misstag mot magceller, som är ansvariga för att producera sura juicer som hjälper till med matsmältningen. Antikroppar kan också attackera ett ämne som kallas en inneboende faktor.

Den interna faktorn är ett protein som utsöndras av magceller, vilket hjälper till att absorbera vitamin B. frånvaron av en inneboende faktor kan orsaka en sjukdom som kallas perniciös anemi.